Гемолитическая болезнь новорожденных. Читать текст оnline, относящихся к классу Ig. M, то есть не проходящих через неповрежденную плаценту, при нарушении плацентарного барьера может привести к их трансплацентарному транспорту плоду с последующей опсонизацией эритроцитов плода и внутриклеточным гемолизом. В отличие от естественных, антитела, возникшие после иммунизации матери групповыми антигенами и относящиеся к Ig. Читать реферат online по теме Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолитическая болезнь плода и новорожднного патологическое состояние, обусловленное иммунологическим конфликтом изоиммунизауия вследствие несовместимости плода и беременной по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных ГБН врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное изоиммунологи ческой несовместимостью крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Эта болезнь остается одной из более частых причин желтухи и анемии у новорожденных. При несовместимости крови матери и плода по АВ0 или RhAr гемолитическая болезнь новорожднных развивается в 36. Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорожднных по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по Rhфактору, но протекает в большинстве случаев. Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод амниоцентез, пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного. Перинатальные исходы и отдаленные результаты развития детей, перенесших гемолитическую болезнь обзор литературы. Этиология и патогенез гемолитической болезни плода и новорожденного. Лечение гемолитической болезни плода. Вся информация о заболевании Гемолитическая болезнь плода и новорожденного человека на портале EUROLAB причины заболевания, симптомы и признаки, профилактика Гемолитической болезни плода и новорожденного, диагностика и лечение, оказание первой помощи. G, свободно проходят и через нормальную плаценту к плоду, вызывая гемолиз. Сам факт различий матери и ребенка по эритроцитарным антигенам является лишь предпосылкой к возможному конфликту ГБН и возникает в 5 6 таких случаев. От иммунизации по резус системе отличается в 2 отношениях. I всегда имеются так называемые нормальные анти А и анти В антитела, обычно типа Ig. M, которые через плаценту не проходит. По не совсем ясным причинам их спектр может иногда обогащаться анти А и анти В иммуноглобулинами классов Ig. G, которые по отношению к плоду агрессивны. Для развития полной изоиммунизации достаточно минимальное количество фетальных эритроцитов, проникших во время беременности через плаценту, т. Гемолиз эритроцитов у недоношенных детей практически не возникает, т. А и В свойства эритроцитов плода созревают позже, чем Rh фактор. Гемолитическая Болезнь Плода И Новорожденного Реферат' title='Гемолитическая Болезнь Плода И Новорожденного Реферат' />Наиболее частые формы у новорожденных ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ, СВЯЗАННАЯ С ИЗОИММУНИЗАЦИЕЙ МАТЕРИ Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией матери антигенами плода по системе резус Д, С, Е ABO, M, N, MN1P,. Гемолитической болезню новорожденных ГБН называется заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом изза несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,6 новорожденных. Этиологияосновным. Гемолитическая Болезнь Плода И Новорожденного Реферат' title='Гемолитическая Болезнь Плода И Новорожденного Реферат' />АВО системе, а отличие от антител по резус системе, начинают связываться с фетальными эритроцитами в более поздние периоды беременности и представляют опасность только для освободившихся в этот период эритроцитов, число которых варьирует. Если гемолиз не слишком интенсивен, что бывает при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит НБ в клинике ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. Gemoliticheskaya-zheltuha-u-rebyonka.jpg' alt='Гемолитическая Болезнь Плода И Новорожденного Реферат' title='Гемолитическая Болезнь Плода И Новорожденного Реферат' />Скачать бесплатно реферат Гемолитическая болезнь плода и новорожденного Гемолитическая болезнь плода и новорожденных заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом изза несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Наблюдается у. Причины несовместимости крови матери и плода, симптомы резусконфликта и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного. Эти данные не соответствуют современным исследованиям о проницаемости плаценты для крупномолекулярных веществ. Подтверждением этого является несоответствие титра изоантител в крови матери и тяжести ГБН. Когда ГБН развивается после родов, морфологические и клинические признаки внутриутробного поражения отсутствуют. Все это можно объяснить, если предположить, что нормальная плацента здоровой женщины в течение беременности непроницаема для антител. Плацента становится проницаемой лишь при различных заболеваниях и патологических состояниях беременности, а также во время родов. Учебник Английского Языка Для Репетитора. В последнем случае у изосенсибилизированных женщин может родиться здоровый ребенок или заболевание может протекать в легкой форме. Могут рождаться мертвые мацерированные плоды с отечной, анемической или врожденной желтушной формой болезни. После рождения одним из моментов, определяющих тяжесть повреждения плода, является лишение плаценты, через которую удалялись токсические продукты распада эритроцитов и нарушенного тканевого обмена, степени гемолиза и зрелости глюкуронилтрансферазной системы печени. В норме в ретикулоэндотельальных клетках в результате гемолиза эритроцитов из гемоглобина образуется свободный или неконъюгированный билирубин, который далее в печени при участии системы ферментов, из которых является глюкуронилтрансфераза, соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный или прямой билирубин. При ГБ, когда интенсивный гемолиз наслаивается на пониженную способность печени трансформировать билирубин, происходит патологическое накопление в крови новорожденного свободного непрямого билирубина. При значительном накоплении прямого билирубина его связи с альбумином нарушаются, и он легко проникает из сосудистого русла через клеточные мембраны в ткани, особенно в ткани, богатые липидами, жировую, нервную. Переходу билирубина в ткани способствуют недостаточное количество альбумина, сдвиг кислотно основного состояния в сторону ацидоза, наличие в крови повышенного количества веществ конкурентов билирубина при связывании с альбумином гормоны, свободные жирные кислоты, салицилаты, сульфаниламиды и др. В клетках нервной системы билирубин проявляет свое токсическое действие, нарушая процессы клеточного дыхания. Это приводит к расстройству функций ЦНС, т. Массивное поступление материнских антител имеет место в родах. Некоторое их количество может поступать с молоком матери. Изучают роль гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ в патогенезе ГБН, так как в крови больных детей обнаруживается повышенное содержание цитотоксических Т лимфоцитов ЦТЛ, по видимому, материнского происхождения. Именно с ними связывают наиболее тяжелую форму, отечную форму ГБН. После рождения, с прекращением функции плаценты и несовершенством механизма, связывания и выделения билирубина печенью, происходит быстрое нарастание желтухи. Степень ее обусловливает продолжающийся усиленный гемолиз за счет поступивших антител внутриутробно и дополнительного их проникновения во время родов. Дальнейшие клинические симптомы и повреждающие действия зависят от билирубиновой интоксикации. Происходит повреждение ядер основания мозга прокрашивание базальных, каудальных, скорлупы, чечевидного ядра и изменения извилин гиппокампа, миндалин мозжечка, ядер зрительного бугра, оливы, зубчатого ядра и др. Для развития ядерной желтухи имеет значение концетрация НБ в крови при его содержании 4. Однако, билирубиновая энцефалопатия может возникать и при гораздо меньшем уровне НБ в крови, например, у недоношенных со сроком гестации менее 2. Эритропоэтин, в свою очередь, стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увеличиваются рис. Судьба плода зависит от быстроты развития анемии, т. В случае понижения уровня гемоглобина до величин, несовместимых с жизнью, наступает внутриутробная гибель или ребенок погибает вскоре после извлечения. В связи с незрелостью фагоцитоза и угнетением его изоантителами разрушение эритроцитов происходит в основном внутрисосудисто и в относительно небольшом объеме. Освободившийся гемоглобин из плазмы частично захватывается эпителиальными клетками печени и почек. Часть его обнаруживают в асцитической жидкости плода, не исключена возможность выделения свободного гемоглобина через плаценту. Дополнительное выведение неизмененного гемоглобина и обусловливает образование в организме плода непропорционально малого количества непрямого билирубина. Образовавшийся непрямой билирубин выводится плацентой, часто его обнаруживают в околоплодных водах, концентрация его зависит от тяжести ГБН, развившейся внутриутробно. Изоантитела поступают в окружающие ткани, где происходят разнообразные изменения, как при трансплантации гомологичной ткани реакция трансплантант против хозяина. Происходит глубокое угнетение лимфоидной системы и нейтрофильного ростка костного мозга, подавление плазмоцитарной реакции и фагоцитоза приводит к замедлению общего развития отдельных органов почки, легкие. Уменьшается количество тучных клеток. Наиболее ранней и выраженной реакцией является эритробластоз, образование очагов экстрамедуллярного кроветворения, наступает гиперплазия селезенки и печени, лимфатических узлов. Селезенка может увеличиваться в 5 1. Эти приспособительные реакции, выделительная функция плаценты обусловливают довольно длительное выживание плода, несмотря на продолжающееся поступление антител. Возрастающее нарушение обменных процессов приводит к декомпенсации и к развитию основных клинических симптомов отечной формы ГБН.